TÌNH HÌNH SỬ DỤNG KHÁNG SINH Ở VIỆT NAM

     
bài tiếpĐiều trị vi khuẩn Pseudomonas aeruginosa đa phòng thuốc áp dụng liệu pháp truyền phòng sinh kéo dàiNext

TÌNH HÌNH KHÁNG THUỐC KHÁNG SINH HIỆN ni TẠI VIỆT NAM

Theo NCDLS

Lê mới Em, khám đa khoa Đa Khoa thị trấn Thạnh Trị, Sóc TrăngTình hình đề chống thuốc kháng sinh hiện nay nay:

1.1.Tình hình chống thuốc trên chũm giới.

Bạn đang xem: Tình hình sử dụng kháng sinh ở việt nam

Trên nắm giới, đặc biệt là các nước đã phát triển, sự việc kháng thuốc đã trở đề nghị báo động. Nhiệm vụ về ngân sách chi tiêu điều trị do những bệnh lây nhiễm khuẩn tạo ra khá lớn do việc sửa chữa thay thế các phòng sinh cũ bằng những kháng sinh mới, mắc tiền.

Số liệu nghiên cứu đo lường ANSORP từ tháng 1/2000 đến tháng 6/2001 của 14 trung tâm từ 11 nước Đông phái nam Á cho thấy thêm tỷ lệ kháng cao của vi trùng S. Pneumoniae. Trong những 685 chủng vi khuẩn S. Pneumoniae phân lập được từ tín đồ bệnh, gồm 483 (52,4%) chủng không hề nhạy cảm cùng với penicillin, 23% ở tại mức trung gian với 29,4% đã kháng với penicillin (MIC ≥ 2mg/l). Công dụng phân lập vi khuẩn cho thấy thêm tỷ lệ kháng penicillin ngơi nghỉ Việt Nam tối đa (71,4%) tiếp theo sau là nước hàn (54,8%), Hồng Kông (43,2%) cùng Đài Loan (38,6%). Xác suất kháng erythromycin cũng tương đối cao, ở vn là 92,1%, Đài Loan là 86%, hàn quốc là 80,6%, Hồng Kông là 76,8% và trung hoa là 73,9%. Số liệu từ bỏ nghiên cứu tính toán đa trung trung ương đã chứng tỏ rõ ràng về vận tốc và xác suất kháng của S. Pneumoniae tại các nước châu Á, rất nhiều nơi có xác suất mắc dịch nhiều nhất nuốm giới.

Theo số liệu nghiên cứu và phân tích KONSAR từ 2005-2007 ở những bệnh viện Hàn Quốc cho thấy thêm S. Aureus phòng Methicillin (MRSA) 64%; K. Pneumoniae kháng cephalosporin thay hệ 3 là 29%; E. Colikháng fluoroquinolone 27%, p. Aeruginosa chống 33%, Acinetobacter spp. Chống 48%; p aeruginosa phòng amikacin 19%, Acinetobacter spp.kháng 37%. E. Faecium chống vancomycin cùng Acinetobacter spp. Kháng imipenem tăng lên dần. Phần trăm kháng phát hiện tại tại các phòng xét nghiệm của E. Coli với K. Pneumoniae so với cephalosporin cố gắng hệ 3 và phường aeruginosa đối với imipenem cao hơn trong bệnh dịch viện.

1.2 thực trạng kháng thuốc phòng sinh nghỉ ngơi Việt Nam.

1.2.1 Tỉ lệ chống kháng sinh của các chủng vi trùng Gram dương.

Tụ cầu vàng Staphylococcus aureus là tại sao gây nhiều một số loại nhiễm trùng trong bệnh viện như: viêm phổi, truyền nhiễm trùng xương, tim với nhiễm khuẩn huyết. Hiện nay nay, tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA) kháng giống nhau đối với cả các penicillin hiện hành và những β – lactam khác. Từ sau thập niên 1990 đã xuất hiện các trường hòa hợp nhiễm MRSA tại xã hội (gọi là CA-MRSA: community-associated MRSA), số đông trường vừa lòng này trọn vẹn không gồm yếu tố nguy hại nhiễm khuẩn mắc phải tại căn bệnh viện. Truyền nhiễm trùng do vi khuẩn này đang sẵn có khuynh hướng xảy ra thịnh hành hơn ở tín đồ trẻ, trẻ trung và tràn trề sức khỏe và tạo bệnh hầu hết ở da với mô mềm. Cũng đều có thể gặp viêm phổi hoại tử do vi khuẩn này. Truyền nhiễm khuẩn do MRSA cạnh tranh điều trị rộng so cùng với tụ cầu vàng mẫn cảm với methicillin, chỉ có một vài kháng sinh còn có hiệu quả xuất sắc trong tình huống này. Tỉ lệ phòng kháng sinh của S. Aureus không giống nhau giữa các bệnh viện: có tới 68,8% các chủng phân lập tại bệnh viện Chợ Rẫy phòng với Gentamicin. Tỉ lệ kháng Oxacillin cao nhất tại cơ sở y tế Đa khoa trung ương Huế với 63,8%. Theo report của cơ sở y tế Chợ Rẫy năm 2008, bao gồm 8% số chủng S. Aureus phân lập được đề phòng với vancomycin. Mặc dù nhiên, mang lại năm 2009, nhiều phần các dịch viện của cả Chợ Rẫy không có chủng S. Aureus nào đề chống với vancomycin trừ một vài bệnh viện thức giấc và cơ sở y tế trực trực thuộc Sở y tế cho kết quả đáng nghi vấn về tỉ lệ phòng vancomycin của tụ cầu vàng, ví dụ như 60,9% S. Aureus chống vancomycin tại bệnh viện Uông Bí, 24,1% tại cơ sở y tế Bình Định và 15,6% tại bệnh viện Xanh Pôn.

Streptococcus pneumoniae xuất hiện kháng thuốc với tương đối nhiều loại phòng sinh, bao hàm penicillin, cephalosporins (các β – lactam), macrolide, fluoroquinolone, và thậm trí đã xuất hiện thêm đa chống thuốc. Chính sách phế ước đề phòng với β – lactam là biến đổi protein phối kết hợp thuốc (PBP-penicillin binding protein). Tình trạng kháng với macrolide là cao và cực kỳ nghiêm trọng trên phạm vi toàn cầu. Nhị cơ chế chủ yếu kháng macrolide, rõ ràng là kháng ở tại mức thấp (MIC 1-32mcg/mL) do biến đổi cơ chế bơm đẩy bởi gen mef (A) ra quyết định và kháng ở tầm mức cao (MIC> 64mcg/mL) do vẻ ngoài methyl hóa ribosome ảnh hưởng lên vị trí phối hợp thuốc vị gen erm (B) quyết định. Hiện tại nay, bên trên phạm vi toàn cầu, triệu chứng phế cầu kháng fluoroquinolone (FQ) còn rất ít nhưng đang có khuynh hướng gia tăng. Fluoroquinolone công dụng trên vi khuẩn thông qua cơ chế ức chế tổng vừa lòng DNA. Phòng thuốc mở ra bằng cơ chế bỗng biến những gen gyrA với parC. Ở những trường đúng theo ngưỡng chống thấp, tự dưng biến chủ yếu xảy ra tại đoạn parC và các trường hợp này còn nhậy cảm với những fluoroquinolone mới. Trong khi kháng ở tại mức độ cao gồm sự thâm nhập đồng thời hốt nhiên biến ở cả 2 vị trí gen parC cùng gyrA. Kháng trải qua cơ chế bơm đẩy cũng hoàn toàn có thể xảy ra nhưng ý nghĩa thực của hình thức còn không biết rõ.

*

1.2.1 Tỉ lệ kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn Gram âm.

Nhiễm trực trùng Gram(-) như: Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli và các chủng vi trùng khác thuộc nhóm Enterobacteriaceacó vẻ tương đối phổ biến. Giữa những năm qua, đã gồm sự ngày càng tăng kháng thuốc trong các các vi trùng gây căn bệnh nhóm này, bao hàm cả sự hiện diện của những men beta-lactamase phổ rộng lớn (ESBL). Hầu hết ca chống thuốc đã có ghi thừa nhận ở truyền nhiễm khuẩn cộng đồng và duy nhất là trên những người có sử dụng dịch vụ quan tâm y tế. Lây truyền trùng team này thường kết phù hợp với tăng tử vong, có nhiều dạng kháng thuốc đã làm được phát hiện trong đội trực khuẩn Gram (-) này.

Xem thêm: 10 Điều Thú Vị Về Mèo Con Mấy Ngày Mở Mắt, Cách Chăm Sóc Mèo Con Giai Đoạn Này

Trực khuẩn mũ xanh Pseudomonas aeruginosa là một trong những nguyên nhân bậc nhất gây lây truyền khuẩn mắc phải tại căn bệnh viện. Chúng gây ra những bệnh lí với khá nhiều mức độ không giống nhau như viêm phổi, lan truyền khuẩn dấu thương, nhiễm trùng huyết nặng nề với tỉ lệ thành phần tử vong khá cao. Tỉ lệ phường aeruginosa khiến nhiễm khuẩn bệnh viện đã tiếp tục tăng dần một trong những năm gần đây trên trái đất và cả Việt Nam. Cùng rất sự gia tăng về tỉ lệ thành phần nhiễm trùng là sự gia tăng về kĩ năng kháng phòng sinh, cụ thể kháng cùng với carbapenem. Ở Việt Nam, nghiên cứu và phân tích ở 36 bệnh dịch viện các tỉnh phía Bắc trong những năm 2006 – 2007 bao hàm 2 cơ sở y tế Trung ương, 17 bệnh viện tuyến tỉnh, 17 khám đa khoa tuyến huyện cho biết 553/7571 (7,8%) người bị bệnh bị truyền nhiễm trùng mắc phải tại dịch viện. Tất cả 3 loại nhiễm khuẩn chính: viêm phổi (41,9%), truyền nhiễm khuẩn vết mổ (27,5%), nhiễm trùng tiêu hóa (13,1%). Căn nguyên đó là Acinetobacter baumannii (23,3%) với Pseudomonas aeruginosa (31,5%). Theo công dụng nghiên cứu vãn từ 4 khám đa khoa tại Hà Nội: Việt Đức, Xanh Pôn, khám đa khoa 108 và cơ sở y tế 103 từ thời điểm năm 2005 – 2008 cho biết thêm P. Aeruginosa phân lập từ các bệnh phẩm đề kháng rất lớn với các loại phòng sinh như Tetracycline (92,1%), Ceftriaxone (58,5%) cùng Gentamicin (54%).

Acinetobacter là những vi khuẩn Gram âm, đa hình (hình mong khuẩn hoặc mong trực khuẩn), rất dễ dàng nhầm lẫn với những vi khuẩn thuộc tương tự Neisseria. Chúng gây những căn bệnh lí khác biệt với nút độ không giống nhau, từ bỏ viêm phổi mang đến nhiễm khuẩn vệt thương với nhiễm trùng huyết nặng. Tỉ trọng Acinetobacter spp.gây lan truyền khuẩn cơ sở y tế đã tăng thêm đều đặn một trong những năm cách đây không lâu trên núm giới. Kết hợp với tỉ lệ nhiễm khuẩn tăng, một tỉ lệ tăng lên của chủng ko nhạy cảm phòng sinh, cụ thể carbapenem đặc trưng đáng lo ngại. Hiện nay, Acinetobacter được xem là vi khuẩn hàng đầu gây viêm phổi cơ sở y tế tại những khám đa khoa lớn trong nước và chống với hầu như kháng sinh bao gồm cả những kháng sinh phổ rộng vượt trội nhất hiện nay. Trong tổng kết của bộ Y tế năm 2004, phần lớn những phòng sinh thực hiện thường xuyên hiện nay đã bị chống như ceftriaxone 70%, ceftazidime 64%, ciprofloxacine 55% với Acinetobacter đổi thay tác nhân bậc nhất kháng toàn thể kháng sinh cùng với p aeruginosa gây không hề ít khó khăn cho công tác điều trị.

Các chủng vi khuẩn đa kháng thuốc hiện giờ “ESKAPE”(viết tắt của 6 chữ cái thứ nhất của 6 chủng vi khuẩn trong hình minh họa bên dưới) là các tác nhân khiến nhiễm trùng nặng, kéo dãn thời gian ở viện và tăng túi tiền điều trị.

Cơ chế đề chống kháng sinh của vi khuẩn:

2.1. Làm đổi khác đích tác động.

Vi khuẩn chuyển đổi đích ảnh hưởng tác động của chống sinh, cho nên vì vậy kháng sinh không thể vị trí để tác động. Ví dụ: Acinobacter baumani kháng lại Imipenem cùng Pseudomonas aeruginosa phòng Ticarcillin với Imipenem vì chưng chúng biến hóa vị trí gắn vào protein của các kháng sinh. Lý lẽ tác động của những kháng sinh team quinolone là ức chế hoạt động vui chơi của đoạn ren mã hóa quá trình tổng thích hợp enzym GyrA (ADN gyrase subunit A) và ParC (topoisomerase IV) của tế bào vi khuẩn. Lấy ví dụ như tính chống quinolone của S. Typhi xảy ra do bỗng biến điểm của các đoạn gene mã hóa quá trình tổng thích hợp enzym GyrA và ParC trên nhiễm nhan sắc thể của vi khuẩn.

2.2. Tạo nên các enzyme.

Enzym được tạo nên làm đổi khác hoặc phá hủy kết cấu phân tử của phòng sinh. Ví dụ với các enzym beta-lactamase có tác dụng phá hủy penicillin được báo cáo trước khi được đưa vào sử dụng vào đầu trong thời gian 1940. Sau đó hàng loạt các enzym beta-lactamase có chức năng ức chế hoặc phân hủy những kháng sinh khỏe khoắn như cephalosporin với carbapenem được vạc hiện. Bây chừ đã xác định được hơn 890 nhiều loại enzym phòng kháng sinh của vi khuẩn, nhiều hơn số lượng các loại chống sinh đã được sản xuất và phần nhiều các ren mã hóa những enzym này nằm trên các plasmid có thể truyền thuận lợi trong quần thể vi khuẩn cùng với khác loài.

2.3. Làm bớt tính thấm của màng nguyên sinh chất

Làm sút mức độ ngấm của phòng sinh qua thành tế bào vi khuẩn trong ngôi trường hợp kháng tetracycline hoặc làm mất khối hệ thống vận chuyển sang màng vào trường hợp chống kháng sinh nhóm aminoglycosid. Việc thâm nhập của những kháng sinh team beta-lactam được thực hiện qua những kênh vận chuyển (porin), vi khuẩn thay đổi làm mất các kênh vận tải và làm tinh giảm sự tác động của group kháng sinh này. Cơ chế bơm đẩy (efflux pump) của những kháng sinh đội quinolon của vi khuẩn E. Colivà p aeruginosa, thường tương quan đến khối hệ thống vận gửi ion qua màng tế bào.

Xem thêm: Bạn Có Biết: 100 Xu Shopee Bằng Bao Nhiêu Tiền, Sử Dụng Shopee Xu Như Thế Nào

Tài liệu tham khảo.

Bùi khắc Hậu với nhóm tác giả (2008), Dịch tễ học tập phân tử những chủng Pseudomonas aeruginosa đa phòng thuốc lây nhiễm trùng khám đa khoa tại Hà Nội, báo cáo kết quả nghiên cứu Đề tài cấp Bộ, Đại học Y Hà Nội.Nguyễn Văn Hùng, Nguyễn Thị Tuyết Nga, Vũ Văn Giang, Nguyễn Văn Hà, è cổ Quý (2008), tỉ trọng và các yếu tố liên quan đến nhiễm trùng bệnh viện trong một trong những bệnh viện nghỉ ngơi phía bắc của Việt Nam, 2006-2007, tập san Y học tập lâm sàng 6.Hoàn Doãn Tĩnh, Vũ Lê Ngọc Lan, Uông Nguyễn Đức Minh, Lí Thành Hữu, Cao Hữu Nghĩa (2014), thực trạng kháng kháng sinh của Pseudomonas aeruginosa phân lập được trên bệnh phẩm tại viện pasteur, TP hồ nước Chí Minh.Bùi Thị Mùi, Lê Thị Ánh Hồng, Nguyễn Thanh Liêm (2010), “Tỉ lệ sinh men Beta – lactamaes phổ rộng cùng tính tinh tế cảm kháng sinh của Klebsiella Pneumoniae gây nhiễm khuẩn mặt đường hô hấp trẻ nhỏ từ sơ sinh đến 6 tuổi ở bệnh viện Nhi Trung ương”, tạp chí Y học tập dự phòng, 21(7).Kế hoạch hành động non sông về phòng chống kháng thuốc giai đoạn từ thời điểm năm 2013 đến năm 2020 (Phê coi ngó kèm theo đưa ra quyết định số 2174/QĐ-BYT ngày 21 mon 6 năm 2013 của bộ trưởng liên nghành Bộ Y tế).Nghiên cứu giám sát và đo lường ANSORP từ 1/2000 cho 6/2001 (Song JH & ANSORP. Antimicrobial Agents & Chemotherapy, June 2004, p. 2101–2107).Nghiên cứu vớt KONSAR tự 2005-2007 ở các bệnh viện Korea(Yonsei Med J. 2010 Nov;51(6):901-11).Clinical Relevance of the ESKAPE Pathogens.http://www.medscape.com/viewarticle/780768_1